Pancréatite
Physiopathologie • La sortie du pancréas peut se boucher due à une inflammation, mécaniquement (calculs biliaires), ou par les enzymes digestives étant prématurément activés alors qu'ils sont encore dans le pancréas. • La protéase provoque la dilatation et la perméabilité des les capillaires, permettant au fluide de se déplacer du pancréas à l'espace rétropéritonéal. Si fluide la perte est grave, un choc peut survenir. • La protéase initie une réaction en chaîne d'inflammation qui entraîne la conversion de la prothrombine en thrombine, provoquant la CIVD. Évaluation et constatations diagnostiques • ↑ ALT et AST, amylase, lipase, ALP, bilirubine, LDH, potassium et glucose. • CT scan et US pour montrer les infiltrats dans le espaces rétropéritonéaux et pleuraux. • Douleur dans l'abdomen avec garde. La douleur est atténuée en relevant les genoux et aggravée par extension. • Une tension artérielle basse et un pouls indiquent un état de choc. Complications • Choc, détresse respiratoire. • Insuffisance rénale. • Signes d'hémorragie : signe de Turner (un décoloration des flancs) et signe de Cullen (une décoloration violette autour de l'ombilic). Soins médicaux et traitement chirurgical • Perfusion IV de fluides, d'extenseurs de volume et PRBC. • Oxygène, analgésiques IV (mépéridine plutôt que morphine pour diminuer les spasmes du sphincter de Oddi) et antiémétiques. • NPO pour éviter d'aggraver l'autodigestion.
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Varices oesophagiennes
Physiopathologie • La dilatation des veines de l'œsophage est liée à l'hypertension portale due à une maladie hépatique chronique. • Les parois des veines s'amincissent et peuvent spontanément rupture et provoquer une hémorragie massive. • L'ingestion d'aliments fibreux ou frits peut rayer et rompre les varices. Évaluation et constatations diagnostiques • Examen endoscopique des zones dilatées de la œsophage. • Hypertension portale (résistance au flux sanguin par le foie). Complications • Hémorragie. • Déséquilibre hydrique et électrolytique. Soins médicaux et traitement chirurgical • Infusion de vasopressine pour arrêter l'hémorragie. • Tamponnade (pression) sur les varices avec un tube Sengstaken-Blakemore, qui a trois lumens. L'un vide le contenu de l'estomac, l'autre gonfle un ballon dans le fond de l'estomac, et le dernier gonfle un long ballon dans l'œsophage. La pression du ballonnet œsophagien doit être maintenu entre 20 et 25 mm Hg. • Transfusion de concentrés de globules rouges (GRBC), extenseurs de volume (par exemple, albumine) et frais congelés plasma (FFP) pour les facteurs de coagulation (si nécessaire). • Sclérothérapie réalisée avec une œsophagogastroduodénoscopie (EGD). Cancer du foie
Physiopathologie • Irritation chronique des hépatocytes ou de l'environnement le parenchyme provoque une mutation des cellules. • Le foie est un site fréquent de mastastase. Évaluation et constatations diagnostiques • ↑ ALT et AST, ↑ ALP et ↑ taux de bilirubine. • Anorexie, nausées, vomissements, quadrant supérieur droit inconfort, présence d'ascite et des membres inférieurs œdème, hypertrophie du foie, prurit. • Présence de symptômes de sevrage alcoolique. • Selles pâles, urines de couleur thé foncé, ictère. • La biopsie hépatique est positive pour le carcinome. Complications • Insuffisance hépatique chronique, encéphalopathie et décès. • Hypertension portale, ascite, œdème. • Syndrome hépatorénal. • Hémorragie ; saignement des varices œsophagiennes. Soins médicaux et traitement chirurgical • Chimiothérapie, radiothérapie, thérapies biologiques et, rarement, transplantation hépatique. • Bilan nutritionnel et intervention diététique : • Petits repas fréquents riches en calories et faibles en sodium. • La protéine est titrée en fonction du sérum niveaux d'ammoniac. • Lactulose pour les niveaux élevés d'ammoniac ; diurétiques et/ou de l'albumine pour l'ascite. • Programme d'abandon de l'alcool. • Paracentèse pour éliminer le liquide d'ascite, si respiratoire l'embarras se produit. • Shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire. Cirrhose de Laënnec
Physiopathologie • Causes chroniques de la forte consommation d'alcool inflammation des cellules du foie. • L'infiltration graisseuse du foie est liée à diminution de l'oxydation des acides gras et augmentation de néoglucogenèse. Le foie grossit en premier. • Les cellules étoilées pour produire des fibres conjonctives tissu et devient résistant au flux sanguin de la veine porte ; HTN portail et résultat d'ascite. Évaluation et constatations diagnostiques • ↑ GGT et ALP, anomalies des hépatocytes révélée par une biopsie du foie. • ↑ Taux d'ALT, d'AST et de bilirubine. • Anorexie, nausées, vomissements, quadrant supérieur droit inconfort, présence d'ascite et des membres inférieurs œdème, hypertrophie du foie, prurit. • Présence de symptômes de sevrage alcoolique. • Selles pâles, urines de couleur thé foncé, ictère. • Antécédents d'abus d'alcool; hémorragies en étoile sous la peau. • Carence en vitamine B, (Rappel : vitamines B sont pour le sang/cerveau), comme dans le béribéri humide. Complications • Insuffisance hépatique chronique, encéphalopathie et décès. • Hypertension portale, ascite, œdème. • Syndrome hépatorénal. • Hémorragie, saignement des varices œsophagiennes. Soins médicaux et traitement chirurgical • Bilan nutritionnel et intervention diététique : • Petits repas fréquents riches en calories et faibles en sodium. • La protéine est titrée en fonction du sérum niveaux d'ammoniac. • Lactulose pour les niveaux élevés d'ammoniac ; diurétiques et/ou de l'albumine pour l'ascite. • Programme d'abandon de l'alcool. • Paracentèse pour éliminer le liquide d'ascite si respiratoire l'embarras se produit. • Shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire. Hernies abdominales
Physiopathologie • Une faiblesse de la paroi abdominale permet au l'intestin ou l'épiploon, ainsi que le tissu péritonéal, hernie vers l'extérieur. Les zones affaiblies comprennent les zone ombilicale, le long de la linea alba, incisionnelle les zones et les zones qui ne sont pas complètement fermées après la naissance (les anneaux inguinaux). • Les hernies ombilicales sont causées par des fermeture de l'orifice ombilical et généralement surviennent chez les enfants et les clients obèses. • Les hernies ventrales sont causées par une faiblesse du linea alba et sont aggravés par l'obésité. • Les hernies inguinales sont causées à la fois chez les hommes et femelles par fermeture incomplète des anneaux inguinaux. • Les hernies incisionnelles surviennent après que le muscle sous-jacent est des coupes et des cicatrices se forment, fragilisant la zone. Évaluation et constatations diagnostiques • Peut être réductible. • L'effort fait saillir la hernie. • Les hernies inguinales peuvent provoquer une sensation de traînée ou gêne occasionnelle. • Peut être présent chez les nouveau-nés de sexe masculin atteints d'hydrocèle. • Diagnostiqué par examen physique, tomodensitométrie (TDM), magnétique imagerie par résonance (IRM) ou directe endoscopie. Complications • Une hernie incarcérée ou étranglée entraîne nécrose de l'intestin ou de l'épiploon, qui est une urgence chirurgicale. Soins médicaux et traitement chirurgical • Adoucisseurs de selles ou laxatifs en vrac pour éviter de forcer à la selle. • Herniorraphie ou hernioplastie (ouverte ou fermée opération chirurgicale). Hépatite
Physiopathologie • Inflammation du foie causée par des cellules blessure et blessure secondaire par le système immunitaire réponse; ceux qui ont une réponse immunitaire moindre peuvent devenir porteurs plutôt qu'infectés. • Hépatite A (HAV) : Propagation par voie orale-fécale. • Hépatite B (VHB ; coexistant souvent avec l'hépatite D [HDV]) : Propagation par le sang et les fluides corporels. • Hépatite C (VHC) : Propagation par contact avec des sang, usage de drogues par voie intraveineuse, rapports sexuels non protégés. • Hépatite E (VHE) : Propagation par l'eau contaminée. Évaluation et constatations diagnostiques • Phase préictérique : semaines à mois selon taper; caractérisé par un malaise, une léthargie, des nausées, vomissement. • Phase ictérique : Caractérisée par un ictère, pâle selles, urine de couleur thé foncé et éruptions cutanées. • ↑ ALT et AST, bilirubine, présence de virus spécifiques antigène, temps de prothrombine > 11,6 secondes, ↑ VS, ↑ taux d'ammoniac sérique, anormal hépatocytes révélés par biopsie hépatique. Complications • Insuffisance hépatique aiguë ou chronique et encéphalopathie. • Hémorragie ; cancer du foie. Soins médicaux et traitement chirurgical • Évitez les médicaments hépatotoxiques comme l'acétaminophène. • Repose-lit ; éviter les injections pour éviter les hémorragies. • Petits repas fréquents qui contiennent beaucoup de calories, riche en protéines (titrer les protéines aux niveaux d'ammoniac), faible teneur en sodium et apport hydrique modéré. • Traitement aux immunoglobulines lors de l'exposition ; Hépatite A et la vaccination B pour la prévention. Obésité
Physiopathologie • Comportemental, génétique, médicamenteux ou hormonal étiologie. • Déséquilibre entre l'énergie alimentaire consommée et énergie dépensée. Évaluation et constatations diagnostiques • Le surpoids est défini comme un indice de masse corporelle (IMC) de 25 à <30 kg/m2. • L'obésité est définie comme un IMC > 30 kg/m2. Complications • Maladie dégénérative des articulations (DJD). • Dommages cardiovasculaires, rénaux et neuronaux liés à l'hypertriglycéridémie et à l'hypercholestérolémie, entraînant l'athérosclérose. • Grossissement et infiltration du foie avec de la graisse. • Diabète sucré de type 2. • Dumping syndrome lié à la chirurgie bariatrique. • Dégradation intertrigineuse de la peau. • Dyspnée. Soins médicaux et traitement chirurgical • Remplacement total de la hanche, du genou et de la cheville. • Angioplastie ou pontage coronarien. • Antidiabétiques oraux ou insulinothérapie. • Dialyse. • Chirurgie bariatrique : • Roux-en-Y. • Cerclage gastrique. Cancer de l'estomac
Physiopathologie • Les cellules épithéliales subissent une mutation liée à irritation chronique ou exposition à des agents cancérigènes. Les cellules endommagées doivent être remplacées. Le la probabilité qu'une mutation se produise est proportionnelle au taux de croissance de nouvelles cellules. • Les causes impliquées sont chroniques ou auto-immunes gastrite; exposition à la poussière de plomb, à la poussière de céréales, au glycol des éthers ou de l'essence au plomb ; ou une alimentation riche en poisson ou viandes fumés. Évaluation et constatations diagnostiques • Indigestion qui répond aux antiacides. • Anorexie et perte de poids, nausées et vomissements, distension gastrique. • Une formule sanguine complète (CBC) révèle une anémie. Les selles sont positives pour le sang occulte. • Hirondelle barytée avec radiographie, analyse des fluides gastriques pour la cytologie, les taux sériques de gastrine. • Le diagnostic positif est posé par gastroscopie et biopsie. Complications • Déficit nutritionnel. • Métastase. • Saignement, perforation et péritonite. • Décès. Soins médicaux et traitement chirurgical • Gastrectomie subtotale ou totale. • Dumping syndrome lié au sous-total ou au total gastrectomie. • Chimiothérapie et radiothérapie, thérapies biologiques. Ulcère peptique
Physiopathologie • Quatre-vingt pour cent de tous les ulcères gastroduodénaux sont causés par une infection à Helicobacter pylori (H. pylori) qui provoque inflammation et érosion de la barrière muqueuse dans l'estomac. • Le mucus gastrique fournit un effet physique et chimique barrière, protégeant les cellules épithéliales qui tapissent le l'estomac et piégeant le bicarbonate entre les mucus et les cellules. • La production d'hydrogène dépasse le bicarbonate production pendant physiologique ou psychologique stress. • Irritants gastriques courants ou contributeurs à la gastrite comprend l'alcool, le stress, le tabac, les AINS, Bactéries H. pylori et choc. Évaluation et constatations diagnostiques • Ulcère duodénal : douleur médio-épigastrique 2 à 4 heures après les repas, soulagé par la prise de nourriture. • Ulcère gastrique : douleur épigastrique gauche qui augmente avec la prise de nourriture, en particulier 1 à 2 heures après repas; l'hématémèse est plus fréquente que méléna. • Test respiratoire à l'urée, test d'anticorps IgG pour H. pylori, Culture de H. pylori, hirondelle barytée avec radiographie, EGD. Complications • Saignement, anémie, perforation avec péritonite ou pancréatite (mal de dos sévère) ou obstruction (cicatrices du pylore), saignement gastro-intestinal supérieur (GI). • Cancer gastrique (irritation chronique et régénération de cellules). • Dumping syndrome après gastrectomie subtotale. Soins médicaux et traitement chirurgical • Antibiotiques, inhibiteurs de la pompe à protons, bloqueurs H2, agents d'enrobage, antiacides. • Vagotomie. • Gastrectomie subtotale. Hernie hiatale
Physiopathologie • Une faiblesse dans le hiatus du diaphragme couplé à un forçage de pression intra-abdominale saillie de l'estomac et de l'œsophage vers le haut à travers le hiatus. • Les hernies hiatales comprennent le type « glissant » et le type "roulant". Évaluation et constatations diagnostiques • L'inconfort augmente en position couchée et diminue en position debout ou assise droite après les repas. • Endoscopie ; déglutition barytée avec radiographie, fluoroscopie, et des études sur la déglutition peuvent montrer déplacement vers le haut de l'estomac. Complications • Cicatrisation et rétrécissement de l'œsophage avec non-conformité du sphincter inférieur de l'œsophage. • L'irritation chronique de l'œsophage peut entraîner sophage de Barrett et CA œsophagien. • Difficultés respiratoires liées à l'aspiration de contenu gastrique acide, douleur respiratoire. Soins médicaux et traitement chirurgical • Antiacides, bloqueurs H2, inhibiteurs de la pompe à protons, agents d'enrobage, prostaglandines, antiémétiques qui augmenter la motilité gastrique et la vidange. • Dilatation de l'œsophage en cas de rétrécissement. • Fundoplicature, une intervention chirurgicale dans laquelle le le fond d'œil est enroulé autour de la partie inférieure de l'œsophage, stabilise le haut de l'estomac, empêchant la hernie. • Conseils nutritionnels. |
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